بات العلماء على يقين تام من أن فرط الالتهاب وفرط التخثر أصبحا من السمات المميزة لوباء كورونا، ما يزيد من خطر إصابة المرضى بالوفاة.
ووضعت مراجعة معمقة نُشرت في مجلة Nature Reviews Immunology تفسيرات عن مرض تجلط الدم المرتبط بمرض فيروس كورونا.
وكشفت المراجعة عن ارتباط تجلط الدم بإصابة أو فشل العديد من الأعضاء لدى مرضى “كوفيد-19” المصابين بأمراض خطيرة، ما يؤدي إلى زيادة خطر الوفاة.
ورأى الباحثون أن التفاعلات المعقدة بين الجهاز المناعي الفطري ومسارات التخثر والفيبرين والخلايا البطانية الوعائية مسؤولة بشكل جماعي عن اعتلال التخثر المرتبط بكورونا.
ضعف الأوعية الدموية أثناء كورونا
تعمل بطانة الأوعية الدموية كنظام مضاد للتخثر عن طريق إفراز جزيئات مختلفة تمنع تنشيط الصفائح الدموية والتخثر.
وفي “كوفيد-19″، يُعتقد أن النظام المضاد للتخثر الوعائي غير المنظم هو المسؤول عن فرط التخثر واعتلال الأوعية الدموية، وهي حالات تهدد الحياة، حيث يصيب السارس- CoV-2 الخلايا الرئوية من النوع الثاني في الرئتين مسببا إصابة الأوعية الدموية السنخية.
إضافة إلى ذلك، في بعض الحالات لوحظ أن الفيروس يصيب الخلايا البطانية بشكل مباشر للحث على ضعف بطانة الأوعية الدموية، ما يؤدي إلى استجابات مناعية والتهابات غير طبيعية.
وفقا لموقع news-medical، فإنه ثبت جيدًا أن SARS-CoV-2 يصيب الخلايا الظهارية التنفسية من خلال التفاعل مع مستقبل غشاء الخلية الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2).
فرط التهاب وتجلط الدم أثناء كورونا
العدلات هي خلايا مناعية بلعمية تعد مكونات حيوية لجهاز المناعة الفطري وتسهم في إزالة الفيروس التاجي في المراحل المبكرة من خلال تشكيل مصائد خارج الخلية للعدلات، وهي هياكل شبيهة بالشبكة تتكون من بروتينات مضادة للميكروبات، وإنزيمات مؤكسدة، ومخثرات، وعوامل تكميلية.
أثناء الإصابة بفيروس كورونا، تم العثور على مستويات متزايدة من الفخاخ خارج الخلوية للعدلات مرتبطة بفرط التخثر والتخثر.
ويمكن أن يؤدي فرط نشاط النظام التكميلي الناجم عن SARS-CoV-2 إلى فرط تخثر وفرط التهاب عبر حلقات ردود فعل إيجابية بين المكملات والعدلات ومصائد العدلات خارج الخلية والتخثر.
يرتبط “كوفيد-19” بزيادة تنشيط الصفائح الدموية وتجميعها وتراكمها، وبينما تعلق بسهولة بجدار الأوعية الدموية وتطلق وسطاء مؤيد للتخثر ومسبب للالتهابات، فإن مجاميع الصفائح الدموية أحادية الخلية تعزز فرط التخثر عن طريق زيادة التعبير عن عامل النسيج أحادي الخلية، وفقا للمراجعة العلمية.
قد يكون التغيير الناجم عن SARS-CoV-2 في نسخة الصفائح الدموية مسؤولاً عن فرط نشاط الصفائح الدموية في COVID-19.
ومع ذلك، فمن غير الواضح ما إذا كانت التغييرات النسخية مرتبطة بالعدوى الفيروسية المباشرة للصفائح الدموية أو التهاب فرط الالتهاب الناجم عن الفيروس.
أيضا يرتبط COVID-19 بزيادة نشاط مسار التخثر وانخفاض نشاط مسار الفبرين، ويمكن أن تسهم هاتان العمليتان بشكل جماعي في تجلط الدم، حيث أظهرت جينات ترميز التخثر والبروتينات الفبرينية تعبيرات تفاضلية في مرضى كورونا.
لقد أصبح من الواضح بشكل متزايد أن مستويات البروتين C المنخفضة ترتبط بالحدة والوفاة في مرضى COVID-19 في المستشفى.
ولوحظ أن إفراز الثرومبومودولين البطاني يرتبط بخلل في تنظيم مسار البروتين C، ما يؤدي إلى التهاب مفرط وفرط تخثر.